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Leberzirrhose

Häufigkeit


Legende

chronische Erkrankungen:akute Erkrankungen:
sehr verbreitet> 10 %> 25 %
häufig> 2 %> 5 %
mäßig häufig> 0,4 %> 1 %
ziemlich selten> 0,1 %> 0,2 %
selten> 0,02 %> 0,04 %

Leberzirrhose (Schrumpfleber): Über Jahre fortschreitende Zerstörung der Leber, verbunden mit knotig-narbigen Veränderungen und einer Schrumpfung der Leber. Die Leberzirrhose ist als Endstadium fast aller Lebererkrankungen gefürchtet. 50 % der Erkrankungen sind auf chronischen Alkoholmissbrauch zurückzuführen, ein Drittel auf Hepatitis-Fälle und der Rest auf seltene Ursachen, z. B. die primär biliäre Zirrhose. 70 % der Erkrankten sind Männer, 30 % Frauen.

Lässt sich die Zerstörung nicht aufhalten, führt die Erkrankung innerhalb von Monaten bis wenigen Jahren zum Tod infolge Leberversagens. Für eine Minderheit der Betroffenen besteht die Hoffnung auf eine Lebertransplantation. Bei den meisten Kranken – insbesondere bei Alkoholabhängigen – ist diese aber wegen ihrer Begleiterkrankungen nicht möglich.

Auch erblich bedingte Stoffwechselkrankheiten wie Morbus Wilson und Hämochromatose gehören zu den Vorerkrankungen, die zu einer Leberzirrhose führen können. Bei Morbus Wilson ist der Kupferstoffwechsel gestört, verbunden mit einer erhöhten Kupferspeicherung in der Leber; bei der Hämochromatose ist der Eisenstoffwechsel gestört, verbunden mit einer erhöhten Eisenablagerung in der Leber.

Leitbeschwerden

  • Mattigkeit, Gewichtsverlust, verminderte Leistungsfähigkeit
  • Hautauffälligkeiten wie Gefäßsternchen, gerötete Handinnenflächen, Lackzunge
  • Bauchwassersucht (Aszites)
  • Erweiterte Venen unter der Bauchhaut infolge eines Umgehungskreislaufs bei Pfortaderhochdruck
  • Libidoverlust, Brustbildung beim Mann, Störungen der Regelblutung bei der Frau als Folge hormoneller Störungen
  • Ausgeprägte Gelbsucht mit Gelbfärbungen von Bindehäuten und Haut, Juckreiz am ganzen Körper
  • Demenzähnliche Symptome wie Gedächtnisausfall, Orientierungsstörungen, Stimmungsschwankungen und nicht angemessenes Verhalten infolge von Hirnschäden.

Die Erkrankung

Die Zeichen einer schweren Lebererkrankung wie z.B. einer Leberzirrhose sind: gelbe Augen, eingerissene Mundwinkel (Rhagaden), Kratzspuren auf der Haut (durch Juckreiz), gerötete Handflächen (Palmarerythem), Wachstum von Brustdrüsengewebe (Gynäkomastie),sternförmige Gefäßneubildungen (Spider Naevi),Bauchwassersucht (Aszites),Krampfadern rund um den Bauchnabel (Caput medusae), Ödemein den Beinen, gerötete und glatte Zunge (Lackzunge), Ausfall der Schambehaarung und Schrumpfung der Hoden.

Alkohol, Hepatitis und einige seltenere Vorerkrankungen führen zum Absterben von Leberzellen. Die Leber kann das absterbende Gewebe nicht ersetzen, es vernarbt und bildet derbes Bindegewebe. Der resultierende knotige Umbau der Leber führt zu vielfachen Folgeproblemen:

Die Leber kann nicht mehr genügend Eiweißstoffe wie z. B. Gerinnungsfaktoren bilden; dadurch kommt es zu einer erhöhten Blutungsneigung. Auch die Transporteiweiße für das Blut, vor allem das Albumin, werden nicht mehr ausreichend gebildet; es kommt zu Ödemen bis hin zur Bauchwassersucht.

Die Blutgefäße in der Leber verengen sich und das Blut fließt nicht mehr ungehindert durch die Leber zum Herzen, sondern staut sich an der Pfortader. Der daraus resultierende Pfortaderhochdruck (portale Hypertension) bewirkt Folgeerkrankungen, z. B. eine Milzschwellung (Splenomegalie), die mit einem vermehrten Abbau von Blutkörperchen verbunden ist, Speiseröhren-Krampfadern, die leicht platzen und zu lebensbedrohlichen Blutungen führen können, und Hämorrhoiden.

Komplikationen sind Hepatische Enzephalopathie (Konzentrationsstörung, Verwirrtheitszustand bis hin zum Bewusstseinsverlust infolge von Giftstoffen aus der Leber, die ins Gehirn übergehen) und Leberausfallkoma. Kann die geschädigte Leber ihrer Entgiftungsfunktion nicht mehr nachkommen, kommt es im Blut zu einer Anreicherung von Ammoniak, der beim Eiweißabbau entsteht. Das Stoffwechselgift Ammoniak beeinträchtigt direkt die Funktion des Gehirns, so dass sich bei den Patienten verschiedene neurologische und psychische Auffälligkeiten zeigen. Zunächst finden sich nur Konzentrationsstörungen und Stimmungsschwankungen. Nach einigen Monaten treten Bewusstseinsstörungen bis zur Bewusstlosigkeit hinzu. Mediziner bezeichnen das als tödlich verlaufendes Leberausfallkoma.

Durch die verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit leidet bei Menschen mit einer hepatischen Enzephalopathie auch die Reaktionsfähigkeit. Dadurch begehen sie häufiger Fahrfehler beim Autofahren als Gesunde. Viele Verkehrsunfälle sind auf eine Lebererkrankung zurückzuführen. Genaue Zahlen gibt es aber nicht.

Hepatorenales Syndrom. Die mit einer Leberzirrhose einhergehenden Schäden können im Endstadium auch ein Nierenversagen nach sich ziehen. Anzeichen dafür sind Ödeme und eine verringerte Ausscheidung von Urin. Dieses kombinierte Leber- und Nierenversagen führt meist zum Tode.

Das macht der Arzt

Diagnosesicherung. Die Diagnose Leberzirrhose erfolgt aufgrund der eindeutigen Beschwerden und Untersuchungsbefunde. Technische Untersuchungsmethoden wie Labor, Ultraschall und gegebenenfalls eine Bauchspiegelung (Laparoskopie) dienen daher vornehmlich der Suche nach Vorerkrankungen und der Festlegung der Therapie. Eine Spiegelung von Magen und Speiseröhre zeigt z. B. ob sich dort bereits Krampfadern (Varizen) gebildet haben.

Oben: Gesunde Leber in der Laparoskopie (Bauchspiegelung). Die Leberoberfläche ist glatt und gut durchblutet. Unten: Zirrhotisch veränderte Leber bei einem Patienten mit mittelgradiger Leberzirrhose. Der knotige Umbau der Leber ist gut zu erkennen; Bindegewebseinlagerungen führen zur Aufhellung der Leberoberfläche.

Die Therapie der Leberzirrhose konzentriert sich darauf, weitere Schäden abzuwenden. Dazu gehören:

  • Das Ausschwemmen des Wassers in der Bauchhöhle (Aszites) durch harntreibende Medikamente (Diuretika)
  • Die Verödung von Krampfadern in Speiseröhre und Magen, um eventuell unstillbare Blutungen zu verhüten
  • Für den Patienten striktes Alkoholverbot
  • Um die Komplikationen des Pfortaderhochdrucks zu mindern, kann der Arzt eine Kurzschlussverbindung zwischen Pfortader und Hohlvene anbringen, einen portosystemischen Shunt. Durch ihn wird das Blut an der geschädigten Leber vorbei ins Hohlvenensystem geleitet. Diese Druckentlastung bewirkt das Absinken des Pfortaderhochdrucks und schützt den Patienten vor Krampfaderblutungen. Allerdings ist mit diesem Eingriff ein erhöhtes Risiko für die hepatische Enzephalopathie verbunden, denn das Blut wird nun nicht mehr ausreichend in der Leber entgiftet. Der Eingriff ist nicht ungefährlich; das Todesrisiko beträgt 5–10 %, bei Notoperationen sogar 50 %.

Eine Hoffnung für viele Patienten stellt die Lebertransplantation dar. Leider kommen viele Patienten aufgrund von Ausschlusskriterien, z. B. Alkoholabhängigkeit, nicht auf die Wartelisten. Selbst wenn diese Hürde genommen ist, sind die Wartezeiten relativ lang.

Die Therapie von hepatischer Enzephalopathie, Leberausfallkoma und hepatorenalem Syndrom beschränkt sich auf die Sicherung der Kreislauffunktionen. Eine Heilung oder ursächliche Behandlung ist nicht möglich.


Von: Dr. med. Arne Schäffler, Dr. Bernadette Andre-Wallis | zuletzt geändert am 27.04.2016 um 18:06


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