Leberzirrhose (Schrumpfleber): Über Jahre fortschreitende Zerstörung der Leber, verbunden mit knotig-narbigen Veränderungen und einer Schrumpfung der Leber. Die Leberzirrhose ist als Endstadium fast aller Lebererkrankungen gefürchtet. 50 % der Fälle sind auf chronischen Alkoholmissbrauch zurückzuführen, ein Drittel auf Hepatitis-Infektionen und der Rest auf seltenere Ursachen, z. B. die primär biliäre Cholangitis. 70 % der Erkrankten sind Männer, 30 % Frauen.
Lässt sich die Zerstörung nicht aufhalten, führt die Erkrankung innerhalb von Monaten bis wenigen Jahren zum Tod infolge Leberversagens. Für eine Minderheit der Betroffenen besteht die Hoffnung auf eine Lebertransplantation. Bei den meisten Kranken – insbesondere bei Alkoholabhängigen – ist diese aber wegen ihrer Begleiterkrankungen nicht möglich.
Leitbeschwerden
- Müdigkeit, Gewichtsverlust, verminderte Leistungsfähigkeit
- Hautauffälligkeiten wie Gefäßsternchen, gerötete Handinnenflächen, Lackzunge
- Bauchwassersucht (Aszites)
- Erweiterte Venen unter der Bauchhaut infolge eines Umgehungskreislaufs bei Pfortaderhochdruck
- Libidoverlust, Brustbildung beim Mann, Unregelmäßigkeiten bei der Regelblutung bei der Frau als Folge hormoneller Störungen
- Ausgeprägte Gelbsucht mit Gelbfärbungen von Bindehäuten und Haut, Juckreiz am ganzen Körper
- Demenzähnliche Symptome wie Gedächtnisausfall, Orientierungsstörungen, Stimmungsschwankungen und nicht angemessenes Verhalten infolge von Hirnschäden.
Die Zeichen einer schweren Lebererkrankung wie z.B. einer Leberzirrhose sind: gelbe Augen, eingerissene Mundwinkel (Rhagaden), Kratzspuren auf der Haut (durch Juckreiz), gerötete Handflächen (Palmarerythem), Wachstum von Brustdrüsengewebe (Gynäkomastie),sternförmige Gefäßneubildungen (Spider Naevi),Bauchwassersucht (Aszites), Krampfadern rund um den Bauchnabel (Caput medusae), Ödeme in den Beinen, gerötete und glatte Zunge (Lackzunge), Ausfall der Schambehaarung und Schrumpfung der Hoden.
Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Wann in die Arztpraxis
In den nächsten Tagen beim
- Auftreten eines oder mehrerer der oben genannten Symptome
Die Erkrankung
Krankheitsentstehung und Ursachen
Alkohol, Hepatitis und einige seltenere Vorerkrankungen führen zum Absterben von Leberzellen. Ist die Leber dauerhaft den schädlichen Einflüssen ausgesetzt, kann sie das absterbende Gewebe nicht durch funktionale Leberzellen ersetzen, so dass sie vernarbt und sich stattdessen derbes Bindegewebe bildet.
Auch erblich bedingte Stoffwechselkrankheiten wie Morbus Wilson und Hämochromatose gehören zu den Vorerkrankungen, die zu einer Leberzirrhose führen. Bei Morbus Wilson ist der Kupferstoffwechsel gestört, verbunden mit einer erhöhten Kupferspeicherung in der Leber; bei der Hämochromatose ist der Eisenstoffwechsel gestört, verbunden mit einer erhöhten Eisenablagerung in der Leber.
Eine weitere wichtige Ursache für die Entwicklung einer Leberzirrhose sind autoimmunbedingte Lebererkrankungen, bei denen entzündliche Prozesse gegen körpereigenes Gewebe Leber und Gallenwege angreifen. Dazu gehören die Primär biliäre Cholangitis, die Primär sklerosierende Cholangitis und die Autoimmunhepatitis.
Verlauf
Ist das Lebergewebe erst einmal knotig-bindegewebig umgebaut, führt das zu einer Vielzahl von Problemen:
Gesunde Leberzellen bilden viele lebenswichtige Eiweißstoffe. Gehen Leberzellen zu Gunsten von einfachem Bindegewebe verloren, fehlen diese Eiweiße. Dazu gehören beispielsweise Gerinnungsfaktoren, also Eiweiße, die für die Blutgerinnung verantwortlich sind. Werden zu wenig Gerinnungsfaktoren gebildet, kommt es zu einer erhöhten Blutungsneigungund damit zu einer erhöhten Gefahr für Blutungen.
Auch die Transporteiweiße für das Blut, vor allem das Albumin, werden nicht mehr ausreichend gebildet. Durch diesen Albuminmangel im Blut sinkt der sogenannte kolloidosmotische Druck. In der Folge kann das Wasser nicht mehr in den Gefäßen gehalten werden, es tritt in das umliegende Gewebe aus. Je nachdem, wohin es fließt, entstehen Ödeme, ein Pleuraerguss oder es kommt zur Bauchwassersucht.
Der bindegewebige Umbau des Lebergewebes verengt und zerstört auch die in der Leber gelegenen Gallenwege. Dadurch kommt es zu Galleabflussstörungen (intrahepatischer Ikterus) mit Gelbsucht, Juckreiz und Fettverdauungsstörungen.
Verengen sich durch die Umbauprozesse die Blutgefäße der Leber, staut sich das Blut auf seinem Weg von der Leber zum Herzen. Dieser Stau führt zu einem erhöhten Druck in der Pfortader, dem zentralen Gefäß der Leber. Ärzte sprechen dann von einem Pfortaderhochdruck (portale Hypertension). Dieser Rückstau macht sich auch in anderen Blutgefäßen bemerkbar, z. B.
- in der Milz durch eine die Milzschwellung (Splenomegalie), die mit einem vermehrten Abbau von Blutkörperchen verbunden ist
- in der Speiseröhre durch Speiseröhren-Krampfadern, die leicht platzen und zu lebensbedrohlichen Blutungen führen können
- im Bereich des Anus durch Hämorrhoiden.
Komplikationen
Komplikationen treten auf, wenn die geschädigte Leber ihrer Entgiftungsfunktion nicht mehr nachkommt. Syndrome wie dieHepatische Enzephalopathie oder das Leberausfallkoma lassen sich dadurch erklären, dass sich im Blut zu viel Ammoniak anreichert. Das Stoffwechselgift Ammoniak beeinträchtigt direkt die Funktion des Gehirns, so dass sich bei den Patienten verschiedene neurologische und psychische Auffälligkeiten zeigen. Am Anfang stehen meist "nur" Konzentrationsstörungen und Stimmungsschwankungen. Durch die verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit leidet bei Menschen mit einer hepatischen Enzephalopathie auch die Reaktionsfähigkeit. Dadurch begehen sie häufiger Fahrfehler beim Autofahren als Gesunde. Viele Verkehrsunfälle sind auf eine Lebererkrankung zurückzuführen, genaue Zahlen dazu gibt es aber nicht.
Im schlimmsten Fall drohen Bewusstseinsstörungen bis hin zur Bewusstlosigkeit. Mediziner bezeichnen das als tödlich verlaufendes Leberausfallkoma.
Hepatorenales Syndrom. Die mit einer Leberzirrhose einhergehenden Schäden ziehen im Endstadium auch ein Nierenversagen nach sich. Anzeichen dafür sind Wassereinlagerungen (Ödeme) und eine verringerte Urinausscheidung. Ein kombiniertes Leber- und Nierenversagen ist meist nicht mehr behandelbar.
Diagnosesicherung
Aufgrund der eindeutigen Beschwerden und der Befunde der körperlichen Untersuchung schöpft der Arzt meist schnell den Verdacht auf eine Leberzirrhose. Mit Untersuchungsmethoden wie Labor, Ultraschall und gegebenenfalls einer Bauchspiegelung (Laparoskopie) lässt sich die Diagnose bestätigen und das Ausmaß der Leberschädigung sowie bestehende Komplikationen beurteilen. Typische Untersuchungen und Befunde sind
- Labor:
- Transaminasen und GLDH erhöht, aufgrund des Leberzellschadens
- Gamma-GT, Alkalische Phosphatase, Bilirubin erhöht, aufgrund des gestörten Galleabflusses
- Albumin und Gesamteiweiß sowie Cholinesterase vermindert, aufgrund der gestörten Proteinsynthese
- Ammoniak erhöht, aufgrund der eingeschränkten Entgiftungsfunktion
- Blutbild: Anämie durch Vitaminmangel oder Blutverlust bei Gerinnungsstörung
- Blutwerte zur Suche nach der Ursache der Zirrhose: Hepatitis-Viren (Hepatitis), Autoantikörper (Primär biliäre Cholangitis), Eisen (Hämochromatose), Kupfer (Morbus Wilson)
- Ultraschall: knotiger Umbau des Lebergewebes, Veränderungen der Gefäße und Gallenwege, Zeichen der portalen Hypertension
- Evtl. Leberbiopsie bei unklarer Ursache
- Spiegelung von Magen und Speiseröhre: Suche nach Krampfadern (Varizen).
Oben: Gesunde Leber in der Laparoskopie (Bauchspiegelung). Die Leberoberfläche ist glatt und gut durchblutet. Unten: Zirrhotisch veränderte Leber bei einem Patienten mit mittelgradiger Leberzirrhose. Der knotige Umbau der Leber ist gut zu erkennen; Bindegewebseinlagerungen führen zur Aufhellung der Leberoberfläche.
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Behandlung
Neben ernährungstherapeutischen Basismaßnahmen (Ausgleich von Vitamin- oder Mineralstoffmangel und ausreichende Kalorienzufuhr) konzentriert sich die Therapie der Leberzirrhose darauf, weitere Schäden abzuwenden. Dazu gehören:
- Das Ausschwemmen des Wassers in der Bauchhöhle (Aszites) durch harntreibende Medikamente (Diuretika)
- Die Verödung von Krampfadern in Speiseröhre und Magen, um eventuell unstillbare Blutungen zu verhüten
- Für den Patienten striktes Alkoholverbot, um die Leber nicht noch mehr zu belasten.
Auch die Auswirkungen des Pfortaderhochdrucks lassen sich durch eine Behandlung zumindest verringern. Eine Option ist es, eine Kurzschlussverbindung zwischen Pfortader und Hohlvene anzubringen, einen portosystemischen Shunt. Durch ihn wird das Blut an der geschädigten Leber vorbei geleitet, so dass es zu einer Druckentlastung kommt. Allerdings ist mit diesem Eingriff ein erhöhtes Risiko für die hepatische Enzephalopathie verbunden, denn das Blut wird nun nicht mehr ausreichend in der Leber entgiftet. Der Eingriff ist nicht ungefährlich; das Todesrisiko beträgt 5–10 %, bei Notoperationen sogar 50 %.
Eine Hoffnung für viele Patienten stellt die Lebertransplantation dar. Leider kommen viele Patienten aufgrund von Ausschlusskriterien, z. B. Alkoholabhängigkeit, nicht auf die Wartelisten. Selbst wenn diese Hürde genommen ist, sind die Wartezeiten relativ lang. Kommt es zu einer Transplantation, übertragen die Ärzte entweder ein ganzes Organ (Leichenspende) oder nur einen Leberteil (Split-Leber-Transplantation, Leichenspende und Lebendspende möglich). Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt dann 80 %.
Bei der Therapie von hepatischer Enzephalopathie, Leberausfallkoma und hepatorenalem Syndrom ist eine Heilung oder ursächliche Behandlung nicht möglich. In diesem Fall konzentrieren sich die Ärzte darauf die Kreislauffunktion sicherzustellen.
Prognose
Die Prognose richtet sich danach, welches Ausmaß die Zirrhose hat und ob Komplikationen vorliegen. Die Ärzte klassifizieren die Leberzirrhose häufig anhand von 5 Faktoren (Albuminwert, Gerinnung, Bilirubin, Enzephalopathie und Bauchwasser; Child-Pugh-Score) in 3 Klassen.
Die 1-Jahres-Überlebensrate beträgt bei einer Leberzirrhose Typ Child A fast 100 %, beim Typ Child B 85 % und beim Typ Child C 35 %.
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